AVC & Covid 19
AVC & COVID-19
- 140 000 cas par an
- 1 personne sur 6 aura un AVC dans sa vie
- ¼ des AVC concerne des personnes de moins de 65 ans
- Environ 20% des personnes décèdent dans l’année après un AVC
- Première cause de décès chez la femme, 3ème cause chez l’homme
- Augmentation du risque relatif d’infarctus cérébral de 3,56 fois avec la COVID-19 (Katsanos et al. Ann Neurol. 2021)
- La plaque carotidienne participe aux mécanismes de plus de 70% des AVC ischémiques.
- Carotide : autoroute directe au cerveau donc risque d’embole de la plaque carotide allant occlure une artère cérébrale de plus petit calibre.
- Carotide sentinelle de la vascularisation cérébrale : ses caractéristiques biomécaniques sont prédictives de la rupture artère cérébrale et de l’hémorragie cérébrale.
EVALUATION CLINIQUE ACTUELLE DE LA PLAQUE CAROTIDIENNE
Seules les plaques induisant une sténose serrée sont prises en cause.
Evaluation du degré de sténose par :
• Échographie Doppler
• Angioscanner
• Angiographie par résonnance magnétique
Cependant l’impact des plaques carotidiennes est largement sous estimé.
Environ 15% des AVC sont secondaires à l’embolisation d’un thrombus à partir d’une plaque carotidienne.
Mais l’impact est très sous-estimé pour des plaques non sténosantes dans les AVC cryptogéniques.
LES ENJEUX MAJEURS A ATTEINDRE DANS LA PREVENTION AVC AVEC ET SANS COVID CAROTIDIENNE :
Aucunes modalités d’imagerie de la plaque carotidienne (IRM,CT Scanner,Doppler) n’est capable de prédire de façon précise et individuel quand la plaque va se rompre (tremblement de terre).
Toutes les modalités actuelles n’analysent la plaque qu’à un temps donné.
Aucune ne se focalise sur l’interaction plaque et rigidité de la paroi artérielle ou de la charge en onde de cisaillement (« equivalent onde sismique qui traverse la paroi artérielle et la plaque au cours du temps).
Or, l’hypertension artérielle le facteur de risque majeur de l’AVC favorise l’augmentation de la puissance de l’onde de cisaillement et du décollement de la plaque (« tremblement de terre »).
Le COVID par son interaction avec l’ACE2 modifie le potassium augmente l’Angio2 et déstabilise HTA avec risque d’AVC ou de rupture de plaque.
LA SOLUTION PROPOSEE :
- Ecoute et enregistrement en continue ou par période des ondes de cisaillement qui traverse la plaque et la paroi carotidienne sous-jacente avec deux accéléromètres.
- Comparaison d’une population avec antécédant de COVID vs. sans COVID : avec analyse sur la base SARCODO de l’HEGP des profils de kaliémie de tension artérielle et de survenue d’AVC ou d’évènements vasculaires aux long cours.